Kathrin Zinkant

Sehr gerne gelesen. Sinn und Unsinn von Forschung. Das ist ein spannendes Thema. Fragt sich die Wissenschaft noch, wann und ob es Sinn macht etwas zu erforschen.

Ab dem zweiten Abschnitt ging mir die ganze Zeit durch den Kopf:
Hunde wollt ihr ewig leben?

Dieser Blog offenbart wieder einmal, dass es nicht darum geht herauszufinden, wie man gut, gesund und würdevoll altert. Nicht die Qualität des Alterns ist gefragt. Es ist die Quantität an Jahren. Diese Einstellung hat uns einen Riesenmoloch an Apparatemedizin beschert, die glaubt, letztendlich alles in den Griff bekommen zu können. Irgendwann. Auch hier scheint sich kein Forscher zu fragen, ob das Sinn macht.

Gut aufgespießt, Frau Zinkant.

Die Welt-Langlebigkeitsstudien, die tatsächlich ans Licht brachten und bringen, wie ganze Generationen länger und besser leben könnten, gibt es auch schon lange. Sie lagern bei der WHO. Ihr "Impact" auf Wissenschaft, Gesellschaft und Politik ist allerdings, weil es eben nur um sauberes Wasser, ausreichende Ernährung, anständige Toiletten und ein wenig Medizin geht, eher noch geringer. - Liegt das nun an der WHO, die einfach nicht in der Lage ist, die Pressemedien mit den jeweils angesagtesten Kommunikationsmitteln anzusprechen?
- Typischer Fall, der beweist, das Korrelationen Kausalitäten locker schlagen. Ihr Bericht über die Superalten, die Ablagerung und Archivierung von Wissen bei der WHO.

Liebe Grüße
und dawei, dawei
Christoph Leusch

Sehr geehrte Frau Zinkant,

danke für Ihren Beitrag, Sie verweisen in der Tat auf eine Reihe ernstzunehmender Probleme. Diese liegen aber zum Gutteil auch darin begründet, dass der Druck der Politik auf die Forschung, sich durch Öffentlichkeitsarbeit andauernd zu profilieren und Rechtfertigungen zu schaffen, immer größer wird. Das gilt inzwischen leider auch für die großen Forschungsförderer in Deutschland, und nach meinen Erfahrungen sind darüber keineswegs alle Forscher glücklich. Vor allem führt diese Praxis dazu, Daten vorschnell herauszugeben oder überzuinterpretieren und letztlich die Glaubwürdigkeit von Forschung zu unterminieren.

Aber vielleicht geht im vorliegenden Fall Ihre Kritik doch zu einem Teil an der Sache vorbei. Die öffentlichkeitsorientierte Präsentation der Ergebnisse und der angekündigte (kommerzielle) Genchip sind die eine Sache, der sachliche Gehalt der Daten die andere.

Zunächst einmal wissen alle kompetenten Forscher um die Problematik von SNPs, die in der Mehrzahl eben nur Marker und nicht kausal verantwortlich sind, sowie das Problem der oftmals fehlenden Reproduzierbarkeit von genetischen Assoziationsstudien (es gibt dazu unzählige Arbeiten). Dennoch sind die Studien wertvoll, da sie helfen, relevante Änderungen einzukreisen, wenn man vorsichtig mit den Daten umgeht.

Zum anderen ist bestens bekannt, dass Alterung ein extrem komplexer Prozess ist (Sie schreiben es selbst). Es ist daher extrem unwahrscheinlich, einzelne Gene oder Genkonstellationen mit hoher Wahrscheinlichkeit oder gar „Sicherheit“ mit einer großen Lebenserwartung assoziieren zu können. Dies gilt um so mehr, als nicht einmal die Erblichkeit der Langlebigkeit beim Menschen feststeht; wenn sie besteht, ist sie eher gering. Darüber hinaus ist es extrem wahrscheinlich, dass epigenetische, also auf das Genom im Laufe der individuellen Entwicklung aufgesetzte, in der Regel umweltabhängige, langfristig regulatorischen Effekte den Alterungsprozess maßgeblich beeinflussen.

Zum dritten und vor allem geht es bei dieser Forschung, jedenfalls in meiner Wahrnehmung und so lange sie klinische Relevanz beansprucht, nicht primär um die Zahl an Lebensjahren. Wenn man etwa die sogenannte Telomerenlänge von weißen Blutzellen misst, so stellt man fest, dass diese mit dem Alter abnimmt. Genau das steht zellbiologisch zu erwarten, da sich bei jeder Zellteilung die Telomeren verkürzen und sie darüber hinaus oxidativ geschädigt werden; oxidative Schädigung ist aber ein zentraler Mechanismus des biologischen Alterns. Es gibt aber auch Daten dahingehend, dass die Telomerenlänge bei Hundertjährigen praktisch konstant bleibt, d.h. diese altern biologisch nicht mehr. Ferner ist bekannt, dass das relative Sterberisiko bei diesen Personen nicht mehr mit dem Alter zunimmt. In der Tat weisen derartige Personen die typischen Alterserkrankungen in ausgeprägter Form nur in relativ geringem Maße auf und sterben oft an ganz „banalen“ Dingen, nicht aber an einer chronischen Erkrankung.

Biologische Alterung, und zwar vorzeitige, induzierte Alterung, scheint jedoch ein zentrales Moment chronischer Erkrankungen zu sein. Man kann bei einer Vielzahl von Krankheiten zeigen, dass sie nicht nur beispielsweise mit einer verkürzten Telomerenlänge einhergehen, sondern dass sogar vor dem klinischen Manifestwerden bereits dieser Marker ein erhöhtes Risiko signalisiert, dass da also im Untergrund bereits etwas abläuft. Indem die Hundertjährigen zeigen, wie man der biologischen Alterung entgegenarbeitet und sogar (Sie schreiben es selbst) Dispositionen zu Erkrankungen den Weg verbaut, versprechen sie wichtige Aufschlüsse. Und zwar darüber, welche Prozesse ablaufen müssten, damit bei denjenigen, die in einem viel geringeren Alter bereits an chronischen Erkrankungen leiden oder versterben (bei denen sich also auch Krankheitsdispositionen durchsetzen), diese Erkrankungen verhindert oder zumindest hinausgeschoben werden könnten. Dies erscheint wichtig, denn man kann nicht einfach alles auf Risikofaktoren des Verhaltens oder der Umwelt schieben, etwa nach der Art: Gesund leben impliziert mehr als 100 Jahre alt zu werden. Es geht also, jedenfalls in meiner Wahrnehmung und Verarbeitung dieser Forschung, sehr wohl um Lebensqualität und nicht um bloße Quantität an Jahren. Hundertjährige sind eben noch in hohem Alter erstaunlich gesund, und die Frage ist, ob man von der Erkenntnis der Mechanismen für die Masse derer, die in viel früherem Alter dahinsiechen und sterben, lernen kann.

Ihre Kritik an dem Gebrauch - oder, so würde ich beinahe sagen, regelhaften Missbrauch - von Risikofaktoren für individuelle Vorhersagezwecke, die Sie auch anderswo geäußert haben, ist völlig berechtigt. Dennoch scheint es mir hilfreich, die von mir aufgeführten Punkte zu beachten, wenn man Forschung adäquat bewerten will. Es gibt da leider eine zunehmende Diskrepanz zwischen PR und wissenschaftlichem oder klinischem Gehalt, aber das heißt nicht, dass es letzteren nicht gäbe.

Mit freundlichen Grüßen

Andere sagen:
"es kommt nicht darauf an, wie lange wir leben, sondern wie gut wir leben"

Den permanent mieser werden "way of life" kann die Genetik nicht beeinflussen. Was wollen uns Genetiker stattdessen sagen?

Was genau ist denn ; biologisch beschrieben ?

Niemand konnte bislang diese Frage beantworten.
Ist es flüssig, ist es Gas oder was ist es sonst ?

Lediglich die Feststellung, dass es beendet ist, ist i.d. R. möglich.

Und die Irren der Welt suchen "Gene". Aus wieviel festen >Einzelteilen> besteht jedes Lebewesen ?

Es lebe die Werbung, das Marketing und die verluderten mit ihren "Elite"-Universitäten ! Sie leben höchstdotiert.

Und sie wissen nicht einmal, dass sie nichts wissen.

Sehr geehrte Frau Zinkant,

großen Dank für Ihre ausführliche Antwort. Ich stimme Ihren Ausführungen rundum zu.

Leider sind Wissenschaftler in zunehmendem Maße PR-verseucht, manche davon sogar freiwillig, und diese sind es, die das Bild in der Öffentlichkeit bestimmen. Dahinter steckt natürlich auch und vor allem die politisch-wirtschaftlich gestützte Ideologie, Forschung müsse unmittelbaren Ertrag abwerfen - was die Beteiligten selbst gegen ihren Willen dazu zwingt, jeden kleinen Fortschritt als "Durchbruch" und "neue Perspektive" darzustellen usw. (Es liegt sicher eine besondere Ironie darin, dass der Begriff der "Bildung" im allgemeinsten Sinne, und zwar seitens der sog. "bürgerlichen" Protagonisten selbst, inzwischen derart ausgehöhlt ist, dass er ins Gegenteil des ursprünglich Gemeinten verkehrt wurde, auch und gerade an den Universitäten und in der Forschung; aber das ist ein Thema für sich.)

Der fast immer geringe Vorhersagewert von "Krankheitsgenen" liegt nicht nur den in der Regel unübersehbaren Interaktionen mit anderen Genen begründet, wie Sie schreiben, sondern sicher auch in den epigenetischen Modifikationen, die wir noch viel weniger überblicken als das Genom. Wenn beispielsweise eine Genvariante, die "normalerweise" eine Aufregulierung in der Kontrollregion eines Genes zur Folge hat, durch epigenetische, ontogenetisch "erworbene" DNA-Methylierung dennoch abgeschaltet ist, dann findet eben trotz genetischer Disposition keine Aufregulierung des Gens statt.

Bei den Telomeren beziehe ich mich nicht alleine auf die Arbeit in PNAS, sondern auf ungezählte, sowohl klinisch-beobachtende als auch experimentelle, Publikationen zur diesem Marker, darunter auch solche, die die Telomerenlänge in Haut oder Blutzellen bei Hundertjährigen zum Gegenstand haben. Selbstverständlich ist die Telomerenlänge nur ein grober, variabler Marker, allerdings ein globaler, integrativer. Bei Korrelationskoeffizienten mit klinischen Größen, die in der Regel unter 0,5 oder sogar deutlich darunter liegen, erreichen die erklärten Varianzen allenfalls im besten Falle 25 Prozent, d.h. sie sind für individuelle Vorhersagezwecke von geringem oder praktisch ohne Wert (es sei denn an den Extremen). Dennoch scheint mir das integrative Moment an diesem Marker attraktiv, der eine Zeitlang zugunsten mehr spezifischer, aber eben deshalb wenig informativer, genetischer Marker in den Hintergrund getreten war und jetzt offenbar wieder "im Kommen" ist.

Mit den besten Grüßen