Gemeinsam sind wir infektiös

Mikrobenmafia Ein resistenter Keim allein macht noch keine Blutvergiftung. Auch Bakterien sind auf altruistisches Verhalten angewiesen

Stellen wir uns vor, eine große Familie von Bösewichten versammelt sich an einem Ort, sagen wir: In einer Stadt. Es gibt fette Beute, aber nicht alle Familienmitglieder sind gleich gewieft. Die meisten stellen sich nicht sonderlich geschickt an im Vergleich zu den Bossen, die nur einen kleinen Teil der Sippe ausmachen, einen besonders fähigen und skrupellosen, aber auch einen mit ausgeprägtem Sinn für den Familienbetrieb. Ohne diese genialen, fürsorglichen Paten wäre das Gros der Ganovengemeinschaft verloren. Sie könnten nicht genug ergaunern, um zu überleben, sie wären ein leichter Fang für die Polizei. Unter dem Schutz ihrer Bosse aber entkommen sie. Die Familie hält zusammen.

Dass krankmachende Bakterien einen ganz ähnlichen Sinn fürs Soziale besitzen und ihn auch zu nutzen wissen, um Wunden, Organe oder ganze Patienten einzunehmen, kommt einem nicht sofort in den Sinn. Aber wie ein Team um den anerkannten Systembiologen James J. Collins vom Howard Hughes Medical Institute in Maryland jetzt in Nature berichtet, könnte Gemeinnützigkeit eine ausschlaggebende und prinzipielle Voraussetzung für die Bildung von resistenten Bakterienstämmen sein. Es sind demnach nicht einzelne mutierte Bakterien, die sich innerhalb einer Keimsuppe gegen alle anderen durchsetzen, weil eben sie die Fähigkeit zur Resistenz erworben haben. Sondern es sind resistente Bakterien, die ihre schützende Hand auch über die schwachen Mitglieder des Clans halten – und so chronische Infektionen garantieren.

Eine inhomogene Familie

Wie bedeutend diese Erkenntnis sein könnte, hat man gerade erst an der Universitätsklinik in Mainz erleben müssen: Gerade Bakterien entziehen sich jedem gesundheitspolizeilichen Überwachungssystem aus Kontrolle und Medikamenten. Auch in Mainz brachte nicht blanker Mangel an Hygiene Keime in die Nährlösungen, mit denen elf Frühchen ja eigentlich am Leben erhalten werden sollten. Ausschlaggebend war wohl ein Materialfehler, ein feiner Riss in einer Plastikflasche. Aber selbst wenn der Ruf nach mehr Sauberkeit jetzt so schnell verstummt, wie er laut wurde, bleiben die Keime ein stetig wachsendes Problem, vor allem, wenn sie die besondere Fähigkeit erwerben, gegen das große Spektrum von Antibiotika resistent zu sein, und auf diese Weise immer mehr Menschenleben beeinträchtigen – oder kosten.

Für Wissenschaftler gilt es deshalb schon lange, die Mechanismen aufzuklären, dank derer Bakterien das ewige Katz-und Maus-Spiel bewältigen. Bislang konzentriert sich die Forschung allerdings auf Detailfragen: Welche Gene mutieren und führen zur Resistenz? Welche Angriffsstellen gibt es für neue Wirkstoffe? Dass Bakterien eine ziemlich inhomogene Gemeinschaft bilden, die zwar bekanntlich Gene untereinander austauschen kann, aber auch darüber hinaus aufeinander angewiesen ist, blieb weitgehend außer Acht – obwohl gerade dieses Phänomen den Weg zu neuen, vielleicht sogar universell wirksamen Antiobiotika weisen könnte.

Entdeckt haben die Forscher den mikrobiellen Familiensinn in ihren Experimenten mit Darmbakterien, die gerade zuletzt als „Fäkalkeime“ im Gespräch waren. Collins‘ Team ließ ursprünglich identische Coli-Bakterien unter dem Einfluss verschiedener Antibiotika wachsen, und untersuchte das Wachstum der Kulturen auch mit Blick auf die verschiedenen Subtypen, die sich entwickelten. Erwartungsgemäß bremsten die Medikamente zunächst die Vermehrungsfreude der Bakterien. Tatsächlich aber setzte sich hier eben nicht ein besonders aggressives Grüppchen durch und überwucherte seine Kollegen.

Gemeinsam stark. Aber auch schwach!

Superresistente Bakterien fanden die Forscher natürlich auch. In der Kultur verblieben aber immer auch nicht-resistente Mikroben, und überraschenderweise machten die Schwächlinge sogar den größeren Teil der dickfelligen Keimbrühe aus, sie teilten sich trotz des Antibiotikums fröhlich weiter. Und wie sich zeigte, blieben sie schließlich – egal welche Proben die Wissenschaftler aus den resistenten Kulturen entnahmen –, weit weniger widerstandsfähig gegen das eingesetzte Antibiotikum Norfloxacin, als die gesamte Kultur.

Es gibt also einen Gruppeneffekt, der auf irgendeine Weise kommuniziert werden muss. Collins’ Gruppe suchte nach so einem Kommunikationsmittel und fand den Botenstoff Indol, ein winziges Signalmolekül, das nicht nur typischen Fäkaliengeruch verströmt, sondern rasch von Bakterie zu Bakterie diffundiert und in den Protisten Abwehrmechanismen gegen medikamentöse Eingriffe auslöst. Der Einfluss von Antibiotika allerdings hemmt die Indolproduktion normalerweise, allein resistente Mutanten können den Stoff weiter produzieren. So sie das aber tun, geben sie vom schützenden Indol auch ihren anfälligen Freunden etwas ab.

Da Indol ein unter gefährlichen Bakterien verbreiteter Stoff ist und die Keime in der beschriebenen Studie auch auf andere Antibiotika in gleicher Weise reagierten wie auf Norfloxacin, schöpfen die Forscher nun Hoffnung, nicht nur ein neues Einfallstor im Kampf gegen resistente Keime gefunden zu haben, sondern auch vorhandene Antibiotika effektiver einsetzen zu können – indem man künftig nicht nur resistente Mutanten versucht einzukreisen, sondern die Dynamik der gesamten Bakteriengemeinschaft untersucht. Denn gemeinsam sind Bakterien nicht nur stark. Sie werden gemeinsam auch schwach sein.

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16:00 02.09.2010
Geschrieben von

Kathrin Zinkant

Dinosaurier auf der Venus
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Kathrin Zinkant

Ausgabe 25/2021

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