Psychische Erkrankungen lassen sich nicht auf eine Ursache zurück führen, sondern entstehen in einem komplexen Wechselspiel aus genetischer Disposition, Entwicklung und äußeren Einflüssen. Bei einigen Krankheiten ist seit Langem eine familiäre Häufung bekannt. Da psychische Störungen hinsichtlich ihrer Genetik nicht dem klassischen Mendel’schen Erbgang folgen, ist es bisher kaum möglich, einzelne Gene und ihre Bedeutung genauer zu identifizieren.
Hier setzen Bernard Crespi, Biologe an der Simon Fraser University in Burnaby, Kanada, und der Soziologe Christopher Badcock von der London School of Economics mit ihrem Forschungsaufsatz Battle of the sexes may set the brain in der Zeitschrift Nature an. Ihre These: Psychische Erkrankungen sind we
ay set the brain in der Zeitschrift Nature an. Ihre These: Psychische Erkrankungen sind weniger darauf zurückzuführen, welche Gene Eltern an ihre Kinder weitergeben, sondern Folge eines „versteckten Kampfes der Geschlechter“: Eizelle und Samenzelle wetteifern darum, welche Erbanlagen im Embryo zum Einsatz kommen und welche „ruhig gestellt“ werden. Ein Schlüsselbegriff ist dabei das genomische Imprinting: Je nachdem, ob eine Erbanlage sich auf einem Chromosom mütterlicher oder väterlicher Herkunft befindet, kommt sie bei den Nachkommen in unterschiedlicher Weise zum Einsatz. Dieser Wettstreit soll die Entwicklung des Gehirns entscheidend beeinflussen. Den Autoren zufolge steht dem Autismus auf der einen, männlichen Seite der gesamte Bereich psychotischer Störungen und Gemütsleiden auf der anderen, weiblichen Seite gegenüber.Bereits in den neunziger Jahren fanden Wissenschaftler heraus, dass bestimmte Gene sich nur dann durchsetzen, wenn sie von einem Elternteil stammen, nicht aber wenn das andere Elternteil sie beisteuert. So erbt der Embryo von beiden Eltern ein Gen namens IGF2. Es enthält den Bauplan eines Eiweißstoffes namens „insulin-like-growth-factor“, der sein Wachstum anregt. Normalerweise kommt nur die Kopie des Vaters zum Einsatz, die mütterliche ist „stillgelegt“. Werden beide Kopien ausgeführt, sind die Kinder bei der Geburt größer und schwerer als üblich, das Beckwith-Wiedemann-Syndrom. Gelangt dagegen keine der beiden Kopien zum Einsatz, sind die Kinder bei der Geburt kleiner und leichter als gewöhnlich, das Silver-Russell-Syndrom.Lassen sich in ähnlicher Weise entgegengesetzte Symptome bei psychischen Störungen nachweisen? Badcock und Crespi sehen etwa in der Schwierigkeit eines Autisten, Gesichter zu erkennen, das Gegenteil der wahnhaften Überzeugung, beobachtet oder verfolgt zu werden. Der autistischen Unfähigkeit, Beziehungsgeflechte in sozialen Gruppen wahrzunehmen, stellen sie die Wahnvorstellung bedrohlicher Verschwörungen gegenüber. Ihnen zufolge ist Autismus vor allem durch das Fehlen von Fähigkeiten charakterisiert; bei psychotischen Erkrankungen sollen dagegen sogenannte Postivsymptome wie Wahn und Halluzinationen im Vordergrund stehen.Laut Badcock und Crespi sollte nun ein leicht überwiegender Einsatz mütterlicher Gene zu Kindern führen, die ruhig, einfühlsam und wenig fordernd sind. Damit würden sie – evolutionsbiologisch gedacht – die Ressourcen der Mutter wenig beanspruchen. Schwerere Abweichungen könnten mit psychotischen Erkrankungen und Gemütsleiden verbunden sein. Umgekehrt sollte ein geringer Vorrang väterlicher Gene zu fordernden Kindern mit wenig Einfühlungsvermögen und größerem Interesse an Sachen führen. Schwerere Abweichungen könnten mit autistischen Störungen verbunden sein. Zwischen diesen beiden Extremen läge der Bereich des Normalen.Zwei bekannte Syndrome liefern den Autoren Belege für die Richtigkeit ihrer Annahme. Kinder, bei denen überwiegend väterliche Erbanlagen auf dem Chromosom 15 zum Einsatz kommen, zeigen das Angelman-Syndrom: Sie sind sehr aktiv, fordern viel Zuwendung und haben häufig eine autistische Störung. Kinder, bei denen sich vor allem mütterliche Erbanlagen auf dem Chromosom 15 durchsetzen, zeigen dagegen das Prader-Willi-Syndrom: Sie sind ruhig, wenig fordernd und haben häufig eine psychotische Störung oder eine Gemütskrankheit.Manche Experten finden Crespis und Badcocks Modell plausibel. Gender-Forschung bemüht sich jedoch zu zeigen, dass männliche und weibliche Eigenschaften wesentlich auf gesellschaftlichen Zuschreibungen beruhen. Zumindest heikel erscheint da der Versuch, Unterschiede zwischen den Geschlechtern wieder auf ein überwiegend biologisches Fundament zu stellen. Zudem unterscheiden sich Gemütsleiden und schizophrene Störungen deutlich. Daher ist zweifelhaft, ob sie sich in einem Modell zusammenfassen lassen, das an die „Einheitspsychose“ (Ernst Albert Zeller, Wilhelm Griesinger) aus dem 19. Jahrhundert erinnert. Überdies erscheint der von den Autoren konstruierte Gegensatz zwischen autistischen und psychotischen Störungen allzu grob. So ist seit Langem bekannt, dass auch schizophrene Patienten Gesichter weniger gut erkennen als Gesunde.Eine Forschung, die vom Gen-Egoismus der Soziobiologie ausgeht, wird häufig als deterministisch kritisiert. Zum Verständnis psychischer Erkrankungen kann sie beitragen, indem sie Annahmen über psychische Mechanismen und damit einhergehendes Verhalten prüft. Vereinfachende Erklärungen können indes nicht akzeptiert werden – menschliches Verhalten und Erleben entsteht ja gerade in einem komplexen Wechselspiel verschiedener Faktoren. Ob Crespis und Badcocks Hypothese also der Psychiatrie die größte Theorie seit Sigmund Freud beschert, wie die New York Times meinte, bleibt abzuwarten.